Взаимосвязь индекса коморбидности Charlson с клиническими особенностями течения подагры

DOI: 10.47026/2413-4864-2026-2-1-12

УДК: 616-002.78-06-036
ББК: Р415.202.4-3

Башкова И.Б., Мадянов И.В.

Взаимосвязь индекса коморбидности Charlson с клиническими особенностями течения подагры

Ключевые слова: подагра, гиперурикемия, коморбидные заболевания, индекс коморбидности Charlson, аллопуринол

Подагра в настоящее время рассматривается как системное метаболическое заболевание, ассоциированное с широким спектром коморбидных состояний, которые не только определяют качество жизни пациентов, но и значительно ограничивают ее продолжительность.

Цель исследования – вычисление индекса коморбидности Charlson у пациентов с подагрой и оценка его связи с некоторыми особенностями течения заболевания.

Материалы и методы. В сплошное неконтролируемое одномоментное исследование включено 150 больных подагрой (из них 137 мужчин (91,3%)) из числа амбулаторных пациентов. Рассчитывался индекс коморбидности Charlson по методике, предложенной M.E. Charlson. Выделены две группы пациентов: с высокой (индекс коморбидности – более 5 баллов) и умеренной коморбидностью (5 баллов и менее).

Результаты. Среди наиболее часто встречающихся коморбидных состояний отмечались артериальная гипертензия (73,3%), дислипидемия (63,3%), ожирение (49,3%), неалкогольная жировая болезнь печени (34,0%), хроническая болезнь почек 3-й стадии и выше (22,7%), ишемическая болезнь сердца (21,3%), сахарный диабет 2-го типа (16,7%). Медиана индекса Charlson у пациентов с подагрой составила 4 балла. У 37 больных (24,7%) наблюдалась высокая, а у 113 пациентов (75,3%) – умеренная коморбидность. Обнаружены статистически значимые положительные связи индекса Charlson с возрастом дебюта подагры (r = 0,55), ее длительностью (r = 0,37), максимальным уровнем мочевой кислоты в крови в течение заболевания (r = 0,24), количеством вовлеченных суставов (r = 0,38), рентгенологической стадией подагрического артрита (r = 0,39). Нарастание индекса коморбидности Charlson сопровождалось достоверным увеличением уровня мочевой кислоты в крови (р = 0,048). У пациентов с высокой коморбидностью выявлены бо́льшая длительность заболевания (11 лет [5; 17] против 6 лет [3; 10], р = 0,005) и более высокие значения урикемии (618,6±110,5 мкмоль/л против 567,8±139,8 мкмоль/л, р = 0,010), чаще отмечались хронизация артрита (рc2 = 0,003), формирование подкожных тофусов (рc2 = 0,003), увеличение количества вовлеченных суставов (4 [3; 5] против 2 [2; 4], р = 0,003) и частоты подагрических атак (3 [2; 4] против 2 [1; 3], р = 0,009). Пациентам с высокой коморбидностью аллопуринол назначался достоверно чаще (рc2 = 0,018).

Выводы. У пациентов с подагрой выявлена высокая частота коморбидной патологии, среди которой доминировали артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение и хроническая болезнь почек. Применение индекса Charlson позволило не только количественно оценить тяжесть коморбидного фона (медиана индекса составила 4 балла), но и выявить его взаимосвязь с клиническими особенностями заболевания: высокая коморбидность (более 5 баллов), зарегистрированная у каждого четвертого пациента (24,7%), ассоциировалась с более агрессивным течением подагры.

Литература

Елисеев М.С., Желябина О.В. Влияние терапии аллопуринолом на функцию почек у пациентов с подагрой (результаты ретроспективного когортного исследования) // РМЖ. Медицинское обозрение. 2024. № 8(2). С. 60–65. DOI: 10.32364/2587-6821-2024-8-2-2.
Мадянов И.В., Балаболкин М.И., Григорьев А.А. Экспериментальная оценка диабетогенных эффектов мочевой кислоты // Проблемы эндокринологии. 1997. № 1. С. 36–38.
Коморбидная патология в клинической практике. Алгоритмы диагностики и лечения / Р.Г. Оганов, В.И Симаненков, И.Г. Бакулин и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019. № 18(1). С. 5–66. DOI: 10.15829/1728-8800-2019-1-5-66.
Asghari K.M., Zahmatyar M., Seyedi F. et al. Gout: global epidemiology, risk factors, comorbidities and complications: a narrative review. BMC Musculoskelet Disord, 2024, vol. 25, no. 1, p. 1047. DOI: 10.1186/s12891-024-08180-9.
Bardin T., Richette P. Impact of comorbidities on gout and hyperuricaemia: an update on prevalence and treatment options. BMC Med, 2017, vol. 15, no. 1, p. 123. DOI: 10.1186/s12916-017-0890-9.
Britnell S.R., Chillari K.A., Brown J.N. The role of xanthine oxidase inhibitors in patients with history of stroke: A systematic review. Curr Vasc Pharmacol, 2018, vol. 16, no. 6, pp. 583–588. DOI: 10.2174/1570161115666170919183657.
Ghang B., Park J., Lee J.S. et al. Post-hoc analysis of the CARES trial suggests delayed progression of chronic kidney disease in patients with gout during urate-lowering therapy. Kidney Int, 2025, vol. 107, no. 3, pp. 521–529. DOI: 10.1016/j.kint.2024.10.022.
Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L., MacKenzie C.R. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J Chronic Dis, 1987, vol. 40, no. 5, pp. 373–383. DOI: 10.1016/0021-9681(87)90171-8.
Chen J., Ge J., Zha M. et al. Effects of uric acid-lowering treatment on glycemia: A systematic review and meta-Analysis. Front Endocrinol (Lausanne), 2020, vol. 11, p. 577. DOI: 10.3389/fendo.2020.00577.
Choi H.K., McCormick N., Yokose C. Excess comorbidities in gout: the causal paradigm and pleiotropic approaches to care. Nat Rev Rheumatol, 2022, vol. 18, no. 2, pp. 97–111. DOI: 10.1038/41584-021-00725-9.
Drivelegka P., Jacobsson .L, Sandström T.Z. et al. Allopurinol use and risk of acute coronary syndrome in gout patients: a population-based cohort study in Sweden. BMJ Open, 2025, vol. 15, no. 2, e092522. DOI: 10.1136/bmjopen-2024-092522.
Eleftheriadis T., Pissas G., Antoniadi G. et al. Allopurinol protects human glomerular endothelial cells from high glucose-induced reactive oxygen species generation, p53 overexpression and endothelial dysfunction. Int Urol Nephrol, 2018, vol. 50, no. 1, pp. 179–186. DOI: 10.1007/s11255-017-1733-5.
Gupta M.K., Singh J.A. Cardiovascular disease in gout and the protective effect of treatments including urate-Lowering therapy. Drugs, 2019, vol. 79, no. 5, pp. 531–541. DOI: 10.1007/s40265-019-01081-5.
Luo Q., Cai Y., Zhao Q. et al. Effects of allopurinol on renal function in patients with diabetes: a systematic review and meta-analysis. Ren Fail, 2022, vol. 44, no. 1, pp. 806–814. DOI: 10.1080/0886022X.2022.2068443.
Mostafa-Hedeab G., Shahataa M., Fouaad Ali E. et al. Allopurinol ameliorates high fructose diet-induced metabolic syndrome via up-regulation of adiponectin receptors and heme oxygenase-1 expressions in rats. Biomed Pharmacol J, 2017, vol. 10, no. 4, pp. 1685–1694.
Muir S.W., Harrow C., Dawson J. et al. Allopurinol use yields potentially beneficial effects on inflammatory indices in those with recent ischemic stroke: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Stroke, 2008, vol. 39, no. 12, pp. 3303–3307. DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.519793.
Park S., Lee J.P., Kim D.K. et al. Superior effect of allopurinol compared to febuxostat on the retardation of chronic kidney disease progression. PLoS One, 2022, vol. 17, no. 2, e0264627. DOI: 10.1371/journal.pone.0264627.
Pérez Ruiz F., Richette P., Stack A.G. et al. Failure to reach uric acid target of <0.36 mmol/L in hyperuricaemia of gout is associated with elevated total and cardiovascular mortality. RMD Open, 2019, vol. 5, no. 2, e001015. DOI: 10.1136/rmdopen-2019-001015.
Singh J.A., Gaffo A. Gout epidemiology and comorbidities. Semin Arthritis Rheum, 2020, vol. 50, no. 3S, pp. S11–S16. DOI:10.1016/j.semarthrit.2020.04.008.
Singh J.A., Narula J. Cardiovascular morbidity and mortality in gout: is gout an independent risk factor? Expert Opin Pharmacother, 2025, vol. 26, no. 17, pp. 1757–1762. DOI: 10.1080/14656566.2025.2597993.
Singh J.A., Yu S. Allopurinol and the risk of atrial fibrillation in the elderly: a study using Medicare data. Ann Rheum Dis, 2017, vol. 76, no. 1, pp. 72–78. DOI: 10.1136/annrheumdis-2015-209008.
Singh J.A., Yu S. Allopurinol and the risk of stroke in older adults receiving medicare. BMC Neurol, 2016, vol. 16, no. 1, p. 164. DOI: 10.1186/s12883-016-0692-2.
Singh J.A., Yu S. Allopurinol reduces the risk of myocardial infarction (MI) in the elderly: a study of Medicare claims. Arthritis Res Ther, 2016, vol. 18, no. 1, p. 209. DOI: 10.1186/s13075-016-1111-1.
Singh T.P., Skalina T., Nour D. et al. A meta-analysis of the efficacy of allopurinol in reducing the incidence of myocardial infarction following coronary artery bypass grafting. BMC Cardiovasc Disord, 2018, vol. 18, no. 1, p. 143. DOI: 10.1186/s12872-018-0881-6.
Takayama A., Fukasawa T., Takeuchi M., Kawakami K. Comparative renoprotective effectiveness of allopurinol and febuxostat among hyperuricaemic patients with preserved kidney function. Mod Rheumatol, 2025, vol. 35, no. 4, pp. 767–776. DOI: 10.1093/mr/roae115.
Vargas-Santos A.B., Neogi T., da Rocha Castelar-Pinheiro G. et al. Cause-specific mortality in gout: Novel findings of elevated risk of non-cardiovascular-related deaths. Arthritis Rheumatol, 2019, vol. 71, no. 11, pp. 1935–1942. DOI: 10.1002/art.41008.
Vargas-Santos A.B., Peloquin C.E., Neogi T. Effect of allopurinol use on kidney function among patients with gout and chronic kidney disease. Gout Urate Cryst Depos Dis, 2025, vol. 3, no. 3, p. 13. DOI: 10.3390/gucdd3030013.
Waitayangkoon P., Leesutipornchai T., Techasatian W. et al. Urate-lowering therapy is associated with a reduced risk of arrhythmias: a systematic review and meta-analysis. J Rheum Dis, 2024, vol. 31, no. 2, pp. 108–115. DOI: 10.4078/jrd.2023.0059.
Wang X., Li X., Wang H. et al. All-cause and specific mortality in patients with gout: A systematic review and meta-analysis. Semin. Arthritis Rheum, 2023, vol. 63, 152273. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2023.152273.
Yanai H., Adachi H., Hakoshima M., Katsuyama H. Molecular biological and clinical understanding of the pathophysiology and treatments of hyperuricemia and its association with metabolic syndrome, cardiovascular diseases and chronic kidney disease. Int J Mol Sci, 2021, vol. 22, no. 17, 9221. DOI: 10.3390/ijms22179221.
Yen F.S., Hsu C.C., Li H.L. et al. Urate-lowering therapy may mitigate the risks of hospitalized stroke and mortality in patients with gout. PLoS One, 2020, vol. 15, no. 6, e0234909. DOI: 10.1371/journal.pone.0234909.
Zhang Y.S., Lu L.Q., Jiang Y.Q. et al. Allopurinol attenuates oxidative injury in rat hearts suffered ischemia/reperfusion via suppressing the xanthine oxidase/vascular peroxidase 1 pathway. Eur J Pharmacol, 2021, vol. 908, p. 174368. DOI: 10.1016/j.ejphar.2021.174368.
Zhu Y., Pandya B.J., Choi H.K. Comorbidities of gout and hyperuricemia in the US general population: NHANES 2007–2008. Am J Med, 2012, vol. 125, pp. 679–687. DOI: 10.1016/j.amjmed.2011.09.033.

Сведения об авторах

Башкова Инна Борисовна: кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, Чувашский государственный университет; врач-ревматолог, Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования, Россия, Чебоксары (innabashkova@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3509-1072)

Мадянов Игорь Вячеславович: доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии, Чувашский государственный университет; профессор кафедры терапии и общеврачебной практики, Институт усовершенствования врачей, Россия, Чебоксары (igo-madyanov@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0001-8750-2799)

Ссылка на статью

Башкова И.Б., Мадянов И.В. Взаимосвязь индекса коморбидности Charlson с клиническими особенностями течения подагры [Электронный ресурс] // Acta medica Eurasica. – 2026. – №2. – С. 1-12. – URL: https://acta-medica-eurasica.ru/single/2026/2/1/. DOI: 10.47026/2413-4864-2026-2-1-12.

Статья журнала

Башкова И.Б., Мадянов И.В.