Статья журнала

DOI: 10.47026/2413-4864-2022-4-88-96

Поздняков Д.И.

Влияние полифенолов зеленого чая на изменение митохондриальной функции клеток гиппокампа при дефиците активности митохондриального комплекса IV

Ключевые слова: митохондриальная дисфункция, нейропротекция, полифенолы, этилметилгидроксипиридина сукцинат, сукцинатдегидрогеназа, цитохром-с-оксидаза

Цель исследования состояла в оценке влияния полифенолов зеленого чая на изменение митохондриальной функции в условиях цереброспецифичной блокады активности митохондриального комплекса IV.

Материалы и методы. в работе использованы крысы самцы Wistar, которым воспроизводили дефицит активности митохондриального комплекса IV путем прямого введения 3М раствора натрия азида в ткань гиппокампа. Полифенолы зеленого чая и референс-препарат этилметилгидроксипиридина сукцинат вводили в дозе 100 мг/кг перорально на протяжение 30 дней. Впоследствии у крыс оценивали изменение когнитивного дефицита в тесте Y-образный лабиринт, активность сукцинатдегидрогеназы и цитохром-с-оксидазы в ткани гиппокампа.

Результаты и их обсуждение. Было установлено, что у животных без фармакологической поддержки при введении азида натрия отмечается снижение активности сукцинатдегидрогеназы и цитохром-с-оксидазы на 29,2% (p < 0,05) и 78,8% (p < 0,05) при ухудшении когнитивных способностей крыс на 47,6% (p < 0,05). Применение референс-препарата и полифенолов зеленого чая способствовало повышению активности сукцинатдегидрогеназы на 30,5% (p < 0,05) и 24,1% (p < 0,05), а также цитохром-с-оксидазы на 20,9% (p < 0,05) и 56,0% (p < 0,05), соответственно. Когнитивный дефицит животных, получавших этилметилгидроксипиридина сукцинат и полифенолы зеленого чая, был достоверно ниже такового у нелеченых животных.

Выводы. на фоне введение азида натрия в ткань гиппокампа животных наблюдается развитие когнитивного дефицита со снижением активности сукцинатдегидрогеназы и цитохром-с-оксидазы. Курсовое введение полифенолов зеленого чая и референс-препарата способствовало повышению активности сукцинатдегидрогеназы и цитохром-с-оксидазы, что способствовало восстановлению когнитивных способностей животных

Литература

  1. Воронков А.В., Дьякова И.Н., Поздняков Д.И. Влияние природных соединений полифенольной структуры на вазодилатирующую функцию эндотелия сосудов головного мозга крыс в условиях его фокальной ишемии // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2016. Т.79, № 5. С. 7–9. DOI: 10.30906/0869-2092-2016-79-5-7-9.
  2. Amani M., Zolghadrnasab M., Salari A.A. NMDA receptor in the hippocampus alters neurobehavioral phenotypes through inflammatory cytokines in rats with sporadic Alzheimer-like disease. Physiol Behav., 2019, vol. 202, pp. 52–61. DOI: 10.1016/j.physbeh.2019.01.005.
  3. Ariza A.C., Deen P.M., Robben J.H. the succinate receptor as a novel therapeutic target for oxidative and metabolic stress-related conditions. Front Endocrinol (Lausanne), 2012, vol. 3, p. 22. DOI: 10.3389/fendo.2012.00022.
  4. Assuncao M., Andrade J.P. Protective action of green tea catechins in neuronal mitochondria during aging. Front Biosci (Landmark Ed), 2015, vol.20, no.2, pp. 247–262. DOI: 10.2741/4307.
  5. Bell S.M., Barnes K., De Marco M., Shaw P.J. et al. Mitochondrial Dysfunction in Alzheimer’s Disease: a Biomarker of the Future? Biomedicines, 2021, vol. 9, no. 1, p. 63. DOI: 10.3390/biomedicines9010063.
  6. Burmistrova O., Olias-Arjona A., Lapresa R., Jimenez-Blasco D. et al. Targeting PFKFB3 alleviates cerebral ischemia-reperfusion injury in mice. Sci Rep., 2019, vol. 9, no. 1, p. 1670. DOI: 10.1038/s41598-019-48196-z.
  7. Gil A., Martín-Montañez E., Valverde N., Lara E. et al. Neuronal Metabolism and Neuroprotection: Neuroprotective Effect of Fingolimod on Menadione-Induced Mitochondrial Damage. Cells., 2020, vol. 10, no. 1, p. 34.
  8. Jadiya P., Garbincius J.F., Elrod J.W. Reappraisal of metabolic dysfunction in neurodegeneration: Focus on mitochondrial function and calcium signaling. Acta Neuropathol Commun., 2021, vol. 9, no. 1, p.124. DOI: 10.1186/s40478-021-01224-4.
  9. Malpartida A.B., Williamson M., Narendra D.P., Wade-Martins R., Ryan B.J. Mitochondrial Dysfunction and Mitophagy in Parkinson’s Disease: From Mechanism to Therapy. Trends Biochem Sci., 2021, vol. 46, no. 4, pp. 329–343. DOI: 10.1016/j.tibs.2020.11.007.
  10. Paxinos G., Watson C. the rat brain in stereotaxic coordinates. Amsterdam, Elsevier Inc., 2007.
  11. Prasanth M.I., Sivamaruthi B.S., Chaiyasut C., Tencomnao T.A. Review of the Role of Green Tea (Camellia sinensis) in Antiphotoaging, Stress Resistance, Neuroprotection, and Autophagy. Nutrients, 2019, vol. 11, no.2, p. 474. doi: 10.3390/nu11020474.
  12. Rehman H., Krishnasamy Y., Haque K., Thurman R.G. et al. Green tea polyphenols stimulate mitochondrial biogenesis and improve renal function after chronic cyclosporin a treatment in rats. PLoS One, 2013, vol. 8, no. 6, p. e65029. DOI: 10.1371/journal.pone.0065029.
  13. Rezai-Zadeh K., Arendash G.W., Hou H., Fernandez F. et al. Green tea epigallocatechin-3-gallate (EGCG) reduces beta-amyloid mediated cognitive impairment and modulates tau pathology in Alzheimer transgenic mice. Brain Res, 2008, vol. 1214, pp. 177–187. DOI: 10.1016/j.brainres.2008.02.107.
  14. Sia P.I., Wood J.P.M., Chidlow G., Casson R. Creatine is Neuroprotective to Retinal Neurons in Vitro But Not in Vivo. Invest Ophthalmol Vis Sci., 2019, vol. 60, no. 13, pp. 4360–4377.
  15. Szabados T., Dul C., Majtényi K. et al. a chronic Alzheimer’s model evoked by mitochondrial poison sodium azide for pharmacological investigations. Behav Brain Res., 2004, vol. 154, no. 1, pp. 31–40. DOI: 10.1016/j.bbr.2004.01.016.
  16. Truong V.L., Jeong W.S. Cellular Defensive Mechanisms of Tea Polyphenols: Structure-Activity Relationship. Int J Mol Sci., 2021, vol. 22, no. 17, p. 9109. DOI: 10.3390/ijms22179109.
  17. Voronkov A.V., Pozdnyakov D.I., Adzhiakhmetova S.L., Chervonnaya N.M. et al. Effect of pumpkin (Cucurbita Pepo L.) and marigold (Tagetes Patula L.) Extracts on hippocampal mitochondria functional activity within conditions of experimental acute brain hypometabolism. Pharmacy & Pharmacology, 2019, vol. 7, no. 4, pp. 198–207. DOI: 10.19163/2307-9266-2019-7-4-198-207.
  18. Xing L., Zhang H., Qi R., Tsao R., Mine Y. Recent Advances in the Understanding of the Health Benefits and Molecular Mechanisms Associated with Green Tea Polyphenols. J Agric Food Chem, 2019, vol.67, no.4, pp. 1029–1043. DOI: 10.1021/acs.jafc.8b06146.
  19. Zhao R.Z., Jiang S., Zhang L., Yu Z.B. Mitochondrial electron transport chain, ROS generation and uncoupling (Review). Int J Mol Med., 2019, vol. 44, no. 1, pp. 3–15. DOI: 10.3892/ijmm.2019.4188.

Сведения об авторах

Поздняков Дмитрий Игоревич
кандидат фармацевтических наук, заведующий кафедрой фармакологии с курсом клинической фармакологии, Пятигорский медико-фармацевтический институт, Россия, Пятигорск (pozdniackow.dmitry@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-5595-8182)

Ссылка на статью

Поздняков Д.И. Влияние полифенолов зеленого чая на изменение митохондриальной функции клеток гиппокампа при дефиците активности митохондриального комплекса IV [Электронный ресурс] // Acta medica Eurasica. – 2022. – №4. – С. 88-96. – URL: https://acta-medica-eurasica.ru/single/2022/4/10/. DOI: 10.47026/2413-4864-2022-4-88-96.